为什么总是在做梦在正常睡眠中

发作性睡眠患者的快速动眼睡眠时间,明显长于健康人,即他们在此过程中做了太多的梦

他们发现,患者的循环交互模式比正常人少很多正常人每晚会有几百次的循环交互模式,每次只维持几秒钟科学家们认为,循环交互模式出现频率的下降,不仅表明患者的非快速动眼睡眠也出现了障碍,还意味着患者的睡眠不如正常人那样有助于恢复身体机能

2005年,意大利神经病学家拉法埃莱?费里及同事比较了同龄的37名正常人和49名发作性睡眠患者,在非快速动眼睡眠期间的阵发性大脑活动——循环交互模式

研究新药是重大挑战

与之相反,发作性睡眠患者入睡几分钟后,即开始快速动眼睡眠,这种现象叫做“入睡发作快速动眼睡眠期”

1999年,美国斯坦福大学医学院发作性睡眠研究中心的负责发作性睡眠综合症人伊曼纽尔?米尼奥报告说,下丘脑分泌素某个受体的基因发生变异,可引发狗的发作性睡眠与此同时,美国得克萨斯大学西南医学中心柳泽正史领导的团队发现,自身不能产生下丘脑分泌素的老鼠,具有与发作性睡眠患者一样的症状

但另一些人认为,下丘脑分泌素的作用,是在不同的意识状态间设置屏障,使大脑不会轻易在不同意识状态间频繁转换美国贝思以色列女执事医疗中的神经生物学家托马斯?斯卡梅尔,细致观测了一种不能产生下丘脑分泌素的老鼠的睡眠周期尽管这些变异的老鼠清醒和睡眠(包括快速动眼睡眠和非快速动眼睡眠)的总时间正常,但它们和人类患者一样,非常频繁地在清醒、瞌睡、深度睡眠和快速动眼睡眠这几种状态之间转换

研究显示,患者下丘脑中发作性睡病的病因的下丘脑分泌素分泌细胞,只有正常人的1/10缺乏这种细胞,说明免疫系统出了问题

上课觉得枯燥乏味时,许多小学生都会偷偷地趴在课桌上打一个盹,而雷纳?施米特却一直在努力保持清醒显然,努力并不奏效——他几乎每节课都会睡着这并不是老师的错,从孩提时代开始,施米特就患上了一种罕见的神经系统疾病:发作性睡眠症

然而,遗传因素并不能完全决定发作性睡眠的发作究竟是什么环境因素,打破了这个脆弱的平衡,并使它滑向疾病的那一端,现在还不得而知压力可能是其中一个因素美国南密西西比大学的约翰?哈什和马里兰州银泉的华特?里德陆军研究所的但丁?皮奇奥尼,让患者描述在病发前都经历了什么事情与健康的志愿者相比,发作性睡眠患者在同一时期非洲昏睡病内,经历过变故的比例更高比如,在症状出现前的几个月里分娩、换工作或搬家因此,重大生活变故和随之而来的心理压力,可能改变了免疫系统,使疾病更容易发作

在正常睡眠中,人们首先会进入所谓的“非快速动眼睡眠”阶段,然后会依次经历第二、第三和第四阶段,睡眠也随之逐步加深大约90分钟后,“快速动眼睡眠”就开始了眼球在眼皮下快速转动,大脑也活跃起来,开始做梦

患者长时间的快速动眼睡眠,让他们无法深度入睡,而深度睡眠对于身体机能的恢复和细胞的再生,以及清晨保持警觉性至关重要因此,患者在白天的困倦,很大程度上是由于控制快速动眼睡眠的机制出现了问题许多患者还会出现肌肉突然松弛的奇怪现象,被称为“猝倒”

为什么总是在做梦

编译发作性睡病能治好吗周林文

现在,施米特已是一名56岁的数学老师了,但他仍在与挥之不去的睡意和疲劳抗争着,这是发作性睡眠的典型症状与大多数人每天清醒16个小时、睡8个小时不同,施米特几乎每过1～2个小时都想要睡觉睡意阵阵袭来,最终会变得不可阻挡他会在上课、开会或谈话中突然入睡,甚至在开车时也会睡着

目前,很多患者服用安非他明类刺激药物,来抵挡白天的困倦不过,这些都是治标不治本,有些药物也有一定的副作用

遗传和环境因素都可能是发作性睡眠的诱因如果双亲中的一方患有这种病,那么,孩子就有1～4%的几率患病这比普通人群的患病风险高20～80倍,表明至少有1个基因会对这种睡眠障碍起作用

缺少下丘脑分泌素

猝倒发生时,过度兴奋、吃惊或愤怒之类的强烈情绪,都会让发作发作性睡眠障碍性睡眠患者的膝盖弯曲,或让他或她的头垂下来最严重的时候,整个肌肉系统崩溃,人就会倒下来,瘫痪几秒钟或者几分钟“就像一栋大楼爆破后,突然倒下来一样”施米特说

研究人员希望,下丘脑分泌素作用的发现,能催生的新疗法一些人认为,最好的办法就是补充缺乏的下丘脑分泌素,不过要使这种分子或类似物进入脑内,是一个重大挑战下丘脑分泌素是不稳定的分子,它们很容易在血流或消化道中分解,所以简单地注射或口服是没有用的

每2000名美国人中就有1人患有发作性睡眠,即美国至少有15万人患有此病在中国,估计有50～100万患者专家说,患者通常不会把他们的困倦当作是一种病,他们不会去看医生因此,发作性睡眠往往在患者第一次发病10～15年后,才被诊断出来

作者jo发作性嗜睡病achimmarschall

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