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睡眠障碍,睡眠发作性睡病的发病机制
发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，常在青少年期以前起病并持续终生，临床表现为病理性睡眠、猝倒症、睡瘫症和入睡性幻觉四联证，系由于异常快速动眼睡眠所致。发病与遗传和环境因素有关。治疗包括精神兴奋剂和抗抑郁剂等。
年美国睡眠疾病协会(ASDA)报告美国的发作性睡病患病率为0.03%-0.16%。日本约0.17%，北美和欧洲约0.03%，以色列约0.2%。发作性睡病发病机制发作性睡病病因迄今不明，其发生可能是环境与遗传因素相互作用的结果，病理生理学改变主要是睡眠周期的紊乱及睡眠结构的改变，REM睡眠提前出现，在睡眠开始即出现(sleeponsetREMperiods，SOREMPs)或在睡眠开始10分钟内开始。调节REM睡眠的神经生化功能异常1．乙酰胆碱能神经元过度兴奋发作性睡病的临床表现与REM睡眠调控障碍明显相关，提示激发和调节REM睡眠的神经功能异常可能在其发病机理中起重要作用。调节REM睡眠的神经中枢在脑桥腹侧，其神经元多为胆碱能神经元。实验证明在脑桥被盖部的特定部位注射毒蕈碱样药物可诱发REM睡眠。而脑干的单胺能神经元、中缝核的5-羟色胺神经元和蓝斑部的去甲肾上腺素能神经元在REM睡眠期兴奋性下降，处于抑制状态，它们对胆碱能神经活动的调节发生障碍，而使胆碱能神经元兴奋性增强，导致发作性睡病的发生，并且以REM睡眠为特征。2．单胺能神经元功能异常在对病人的尸检中，未发现脑组织明确的结构异常，但有单胺能神经元的功能异常。在纹状体多巴胺Di和D2受体结合增加，在许多脑区a2肾上腺素能受体增加，去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟苯乙酸和5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸含量增加，但神经生化方面的异常机制尚不清楚。3．觉醒系统对REM抑制减弱正常情况下控制睡眠和觉醒有3个系统，NREM和REM在觉醒状态下REM受前两者的抑制而不能进入REM，而发作性睡病．由于前两者抑制减弱，在觉醒时即发生REM睡眠，从而出现白日过度嗜睡症(EDS)。一般认为发作性睡病的发病机制是发作时觉醒系统对快速眼动系统抑制减弱有关。4．上行投射和下行抑制系统功能出现分离现象正常情况下脑干网状结构中的上行投射系统和下行抑制系统是协调的、平衡的，当其功能出现分离即可产生猝倒和睡眠瘫痪。猝倒是因为运动和姿势部分进入睡眠状态而意识部分仍处于觉醒状态的结果。睡眠瘫痪是因为运动和姿势部分尚未觉醒，而意识部分已开始活动所引起的。5．食欲素异常近来食欲素(orexm，hypocretin)与发作性睡病的关系令人瞩目。研究表明，动物和人的发作性睡病与食欲素系统的功能低下有关。但与发作性睡病确切的神经生化缺陷目前还不清楚。
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