病例丨冯惠平AMI患者急诊PCI术后痛风

痛风患者发生急性心梗并不少见，急性心梗患者急诊PCI术后痛风发作，血尿酸增高，抗血小板药物如何选择？痛风急性发作期药物如何选择？这些都是临床医生必须面对的问题。现将我院收治的一例急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）急诊PCI术后痛风发作的病例报告如下。

作者：冯惠平

单位：医院

病例资料

　　患者，男，41岁，主诉"发作性胸闷、胸痛12小时"入院。现病史 　　患者于12小时前无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛，主要位于心前区及胸骨后，无明显放射痛、出汗，无呼吸困难、咯血，无恶心、呕吐，无发热，无咳嗽、咳痰，无头痛、头晕及肢体活动障碍，无反酸、烧心，无晕厥、黑矇，症状持续30分钟，来我院急诊。 　　心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1mV。

心肌酶谱：肌酸激酶同功酶（CKMB）74.29ng/ml，肌红蛋白.1ng/ml，心肌肌钙蛋白I（cTnI）1.26ng/ml。

肾功能：尿素氮7.5mmol/l，NT-proBNP为pg/ml。

血常规、凝血四项、电解质、血糖大致正常。

　　心脏超声：节段性室壁运动异常。

胸部CT：双肺间质改变。

　　考虑"急性心肌梗死"，给予"阿司匹林mg、氯吡格雷mg，口服；达肝素那注射液U，皮下注射"、改善循环等治疗，患者胸痛反复发作，现为求进一步治疗以"急性心肌梗死"收入我科。 　　患者自发病以来，精神、饮食、睡眠情况可，大小便正常，体重较前无明显变化。既往史 　　既往"高血压"病史3个月，血压最高/mmHg，平时口服"卡托普利25mg每日一次"，血压控制情况不详；"痛风"病史1年，平时服用"非布司他1片，每日一次"；否认药物、食物及其他过敏史。个人史 　　生于原籍，久居当地，未到过血吸虫病流行区和牧区。否认吸烟、饮酒史；无毒麻药药品接触史，偶尔接触农药，否认性病冶游史。家族史 　　父母已故，均死于"肺癌"，一哥一妹体健；家族中无传染病及遗传病史。

体格检查

　　体温36.2℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压/mmHg（左），/mmHg（右）。 　　发育正常，营养中等，神清，查体合作。口唇无紫绀，伸舌居中，咽部无充血，双侧扁桃体不大，无红肿及脓点。颈两侧对称，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。胸廓无畸形，两侧对称，呼吸动度一致，双侧乳腺正常，双侧触觉语颤均等，无增强及减弱，双肺叩诊呈清音，肺肝相对浊音界位于右侧锁骨中线第5肋间，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。 　　心前区无隆起，心尖搏动不明显，未触及震颤。心界无扩大，心率90次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音以及额外心音。无心包摩擦音及心包叩击音，P2=A2。双侧桡动脉及双侧足背动脉搏动一致，外周血管征阴性。 　　腹平，未见腹壁静脉曲张、胃肠型及蠕动波，腹软，肝颈静脉回流征阴性，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，未触及包块，肝、脾于肋下未触及。肝区及双肾区无叩痛，无移动性浊音，未闻及腹部血管杂音，肠鸣音存在。神经系统检查未见异常。

辅助检查

　　心脏彩超：左室舒张末期内径（EDD）6.7cm，射血分数（EF）41%，左心增大，二尖瓣少量反流，左室收缩功能减低。 　　血脂：高密度脂蛋白胆固醇0.62mmol/L，载脂蛋白A1为0.71g/L，载脂蛋白E为16mg/L，余项正常。 　　肾功能、血尿酸正常。 　　心肌酶谱：CKMB为37U/L，肌酸激酶U/L，α-羟丁酸脱氢酶U/L，乳酸脱氢酶U/L，谷草转氨酶U/L，谷丙转氨酶32U/L。 　　总蛋白60g/L，白蛋白38g/L，球蛋白22g/L，白蛋白/球蛋白1.71。 　　总胆红素25.4μmol/L，直接胆红素4.4μmol/L，间接胆红素21.0μmol/L，总胆汁酸5.15μmol/L。 　　血常规：白细胞8.08×/L，红细胞4.13×/L，血红蛋白g/L，血小板×/L，中性粒细胞占比75.2%。 　　尿常规：隐血+。 　　粪便分析正常。 　　凝血四项、电解质、血糖、甲功五项正常。

初步诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　NSTEMI

　　Killip1级

2.高血压病3级，极高危

3.痛风

诊疗经过

　　患者为急性NSTEMI，发病12小时，目前仍有胸痛症状，心肌酶谱三项升高，GRACE评分高危，有急诊PCI指征，行急诊介入治疗。 　　冠脉造影：LAD与LCX共同开口；LAD多发斑块，近中段狭窄40%~60%，D1近中段狭窄40%~60%；LCX多发斑块，远段狭窄40%~60%，OM1双分支狭窄60%~80%，OM2闭塞；RCA多发斑块，狭窄20%~30%。造影诊断：双支病变累及前降支、回旋支。 　　于OM2近段闭塞病变处球囊扩张，给予注射用重组人尿激酶原溶栓，TIMI血流3级。术后给予阿司匹林、氯吡格雷联合抗血小板治疗，阿托伐他汀稳定斑块，达肝素抗凝、美托洛尔控制心率、贝那普利降压改善心室重构等治疗。 　　急性心梗第6天，患者诉双足第一跖趾疼痛，不能耐受，无胸痛、胸闷等不适发作。 　　查体：血压/64mmHg，神清语利，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心界不大，心率66次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未及，叩鼓音，肠鸣音正常存在，双下肢无水肿。血尿酸：μmol/L。 　　风湿免疫科会诊痛风，建议低嘌呤饮食，适当多饮水，并继续口服碳酸氢钠、非布司他治疗。患者未诉胸闷、胸痛，但痛风发作，疼痛程度重，嘱停阿司匹林，给予吲哚布芬mg，每日2次，联合氯吡格雷口服抗血小板治疗。考虑痛风发作与患者自行中断治疗痛风药物有关。 　　急性心梗第7天，患者诉双足第一跖趾疼痛减轻，无胸痛、胸闷。复查心脏彩超回报：节段性室壁运动异常，左心增大（EDD6.1cm，左心房4.3cm），主动脉瓣少量反流，二尖瓣少量反流，左室舒张功能减低，EF56%；较前比较，左室有所缩小，EF恢复正常。出院1周后门诊复查，血尿酸降至正常，双足第一跖趾疼痛完全消失。

病例讨论

　　随着生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症（HUA）患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。既往HUA定义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性μmol/L，女性μmol/L。因尿酸盐在血液中的饱和浓度为μmoL/L（不分性别），超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。因此，最新指南将血尿酸水平μmol/L（7mg/d1）定义为HUA。痛风 　　HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。HUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛，即应考虑痛风可能，长期反复发作的患者可逐渐累及上肢关节，伴有痛风石形成。根据病程，痛风可分为4期：①无症状HUA期；②痛风性关节炎急性发作期；③痛风性关节炎发作间歇期；④慢性痛风性关节炎期。 　　痛风性关节炎：中青年男性多见，常首发于第一跖趾关节，或踝、膝等关节。起病急骤，24小时内发展至高峰。初次发病常累及单个关节，持续数天至数周可完全自然缓解，反复发作则受累关节逐渐增多，症状持续时间延长，两次关节炎发作间歇期缩短。HUA与冠心病 　　血尿酸水平每升高60μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增加26%和30%；男性增加9%和%，女性冠心病危险性增加48%。HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，HUA对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同，可能与雌激素水平的影响有关。 　　在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面，应考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性：大剂量（3g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄；中等剂量（1~2g/d）抑制肾小管对尿酸的排泄，从而引起血尿酸水平升高；小剂量（75~mg/d）轻度升高血尿酸。 　　75~mg/d阿司匹林可产生抗血小板作用相关的心脑血管获益，对合并HUA的患者不建议停用，建议碱化尿液、多饮水，同时监测血尿酸水平。阿托伐他汀具有较弱的降尿酸作用，合并HUA的冠心病二级预防可优先使用。心肌梗死、心功能不全者痛风急性发作期避免使用环氧化酶2（COX-2）抑制剂。 　　痛风急性发作时首选氯吡格雷75~mg/d，病情稳定后尽早服用阿司匹林75~mg/d加氯吡格雷75mg/d，6~12个月后改为氯吡格雷75mg/d长期维持。 　　支架置入后服用双联抗血小板药物过程中发生痛风，应权衡缺血和痛风危害，可考虑在氯吡格雷和阿司匹林基础上合用抗痛风药物。 　　ACS合并痛风治疗，应考虑阿司匹林对血尿酸的影响，小剂量阿司匹林（75~mg/d）可轻度升高血尿酸，一旦证实阿司匹林增加了痛风风险，立即停用阿司匹林或换用西洛他唑+氯吡格雷。痛风急性发作期的药物治疗 　　急性发作期治疗目的是迅速控制关节炎症状。急性期应卧床休息，抬高患肢、局部冷敷。尽早给予药物控制急性发作，越早治疗效果越佳。秋水仙碱或非甾体类抗炎药（NSAIDs）是急性关节炎发作的一线治疗药物，上述药物有禁忌或效果不佳时可考虑选择糖皮质激素控制炎症。（1）秋水仙碱

秋水仙碱通过抑制白细胞趋化、吞噬作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐在痛风发作12小时内尽早使用，超过36小时后疗效显著降低。起始负荷剂量为1.0mg口服，1小时后追加0.5mg，12小时后按照0.5mg，1~3次/天服用。使用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康唑等，避免使用秋水仙碱。

　　秋水仙碱常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应，症状出现时应立即停药。少数患者可出现肝功能异常，转氨酶升高，超过正常值2倍时须停药。肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常，肾功能损害患者须酌情减量，eGFR10ml·min-1·1.73m1-2或透析患者禁用。秋水仙碱可引起骨髓抑制，使用时注意监测血常规。（2）NSAIDs

NSAIDs包括非选择性环氧化酶（COX）抑制剂和COX-2抑制剂两类，若无禁忌推荐早期足量使用NSAIDs速效制剂。活动性消化道溃疡/出血，或既往有复发性消化道溃疡/出血病史者为所有NSAIDs使用禁忌证。COX-2抑制剂可能引起心血管事件的危险性增加，合并心肌梗死、心功能不全者避免使用。NSAIDs使用过程中需监测肾功能，严重慢性肾脏病（4~5期）未透析患者不建议使用。

（3）糖皮质激素

糖皮质激素主要用于严重急性痛风发作伴有较重全身症状，秋水仙碱、NSAIDs治疗无效或使用受限的患者以及肾功能不全者。全身给药时，口服泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5~10天停药，或者0.5mg·kg-1·d-1用药2~5天后逐渐减量，总疗程7~10天。不宜口服用药时，可考虑静脉使用糖皮质激素。

（4）降尿酸治疗

临床上常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类。

　　抑制尿酸生成药物：该类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成。常用药物包括别嘌醇和非布司他等。非布司他是新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。初始剂量20~40mg/d，2~5周后血尿酸不达标者逐渐加量，最大剂量80mg/d。因其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性，轻中度肾功能不全（1~3期）患者无需调整剂量，重度肾功能不全（4~5期）患者慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。 　　碱化尿液治疗：接受降尿酸治疗时，推荐尿pH值维持在6.2~6.9，以增加尿中尿酸溶解度。尿pH值过高增加磷酸钙和碳酸钙等结石形成风险。碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并HUA和/或痛风患者。起始口服剂量0.5~1.0g，3次/天，与其他药物相隔1~2小时服用。主要不良反应为胀气、胃肠道不适，长期应用需警惕钠负荷过重及高血压。痛风的非药物治疗 　　（1）提倡均衡饮食，限制每日总热量摄入，控制饮食中嘌呤含量。以低嘌呤饮食为主，严格限制动物内脏、海产品和肉类等高嘌呤食物的摄入。鼓励患者多食用新鲜蔬菜，适量食用豆类及豆制品，肾功能不全者须在专科医生指导下食用。 　　（2）大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状。心肾功能正常者需维持体内适当的水分，多饮水，维持每日尿量0~0ml。可饮用牛奶及乳制品（尤其是脱脂奶和低热量酸奶），避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。 　　（3）水果因富含钾元素及维生素C，可降低痛风发作风险。可食用含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。 　　（4）酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。患者应当限制酒精摄入，禁饮黄酒、啤酒和白酒。 　　（5）肥胖增加HUA患者发生痛风的风险，减轻体重可有效降低血尿酸水平。建议HUA患者将体重控制在正常范围（BMI18.5~23.9kg/m2）。 　　（6）吸烟或被动吸烟增加HUA和痛风的发病风险，应当戒烟、避免被动吸烟。痛风患者管理 　　（1）痛风性关节炎患者首先遵循HUA管理原则； 　　（2）医师须告知患者生活中避免可能的诱发因素，提出正确的预防措施，并制定个体化的急性发作时紧急处理方案； 　　（3）痛风急性发作缓解后再考虑开始药物降尿酸治疗，已接受降尿酸药物治疗者急性期无需停药，初始接受降尿酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。 　　本例患者既往有痛风病史1年，冠脉介入治疗后第6天痛风急性发作，双足第一跖趾疼痛，考虑痛风发作与患者自行中断治疗痛风药物有关，停用阿司匹林，给予吲哚布芬联合氯吡格雷抗血小板治疗、非布司他降血尿酸和碳酸氢钠碱化尿液，以及饮食指导后，症状缓解。痛风急性发作时，及时制定个体化的紧急处理方案是关键。参考文献1.中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.中华内科杂志,,3.2.急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议.中华心血管病杂志,,4.

专家简介

冯惠平，医学博士，现任医院心内科主任医师，从事冠心病、心室重构、心力衰竭等基础和临床研究，在中文核心期刊发表文章20余篇。

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